Артериальная гипоксемия особенно значительна, если ожоговая болезнь кожи сочетаются с термическими поражениями дыхательных путей. В этих случаях сужение просвета дыхательных путей, спазм бронхов, скопление в них слизи, а также развитие ателектазов и эмфиземы приводят к нарушению вентиляции легких. Артериальной гипоксемии способствуют расстройства легочного кровообращения и затруднение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану вследствие внутриальвеолярного и интерстициального отека легких. При циркулярных ожогах туловища нарушения внешнего дыхания и оксигенации крови в легких часто возникают вследствие ограничения подвижности грудной клетки. Различной степенью нарушений внешнего дыхания у разных больных и объясняется, по-видимому, большая пестрота данных о содержании кислорода в артериальной крови обожженных.
Во втором и третьем периодах ожоговой болезни содержание кислорода в артериальной крови резко понижается, достигая 13,65—14,5 об. McCune и соавт. отметили, что насыщение артериальной крови кислородом по истечении первых 5 дней падает ниже нормального уровня и остается таким на протяжении различных сроков в зависимости от обширности ожога. Восстановление нормальной оксигенации обнаруживало отчетливую корреляцию с закрытием ожоговых ран. Р. Л. Гинзбург и соавт. наибольшее понижение насыщения артериальной крови кислородом наблюдали к 2— 15-му дню ожоговой болезни.
Кроме нарушений легочной вентиляции, важной причиной артериальной гипоксемии в эти периоды ожоговой болезни является значительное падение объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). ОЦЭ начинает уменьшаться уже в периоде ожогового шока, но это уменьшение не приводит к анемии, так как одновременно понижается и объем циркулирующей плазмы, благодаря чему кислородная емкость крови не только не падает, а даже возрастает. Не будь этого, ткани вследствие уменьшения минутного объема кровообращения (МОК) получали бы значительно меньше кислорода. Гемоконцентрацию и возрастание благодаря этому кислородной емкости крови можно бы рассматривать как явления исключительно приспособительные, однако уместно вспомнить, что именно гемоконцентрацию мы оценивали в качестве одной из возможных причин падения МОК.
С другой стороны, при характеристике изменений гемодинамики при ожоговой болезни высказывалось предположение, что анемия является одной из причин увеличения МОК после минования периода шока, так как она способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления. Теперь к этому можно добавить, что увеличение МОК во втором периоде ожоговой болезни выступает как важная приспособительная реакция, направленная на обеспечение тканей кислородом при резко пониженной кислородной емкости крови.
Резюмируя имеющиеся данные о газообмене при ожоговой болезни, можно сказать, что он нарушен во все ее периоды. Гипоксия в начальном периоде ожоговой болезни относится преимущественно к циркуляторному типу. Нарушения внешнего дыхания, в особенности вызванные развитием пневмонии и ателектазов, приводят к дыхательной гипоксии. Обнаруживаемое понижение активности дыхательных ферментов дает основание говорить также о тканевой гипоксии при ожогах. Во втором периоде ожоговой болезни возникает анемический (кровяной) тип кислородной недостаточности. Иными словами, для ожоговой болезни характерен комбинированный тип кислородной недостаточности.
