Из капиллярной крови кислород поступает в клетки путем диффузии. Следовательно, различные причины, вызывающие замедление диффузии кислорода при ожоговой болезни, способствуют развитию кислородной недостаточности. Так, увеличение объема внеклеточной жидкости, возникающее, в частности, при избыточной инфузионной терапии, может затруднять диффузию кислорода в клетки. Видимо, этот механизм развития гипоксии особенно характерен для обожженных тканей, где имеется значительный отек.
Как отмечалось, тяжелый ожоговый шок в эксперименте может возникать при высоком валовом потреблении кислорода, что наиболее типично для шока, наступающего при общей гипертермии. В этом случае кислородная недостаточность в организме развивается при повышенной потребности тканей в кислороде. На возможность такой диспропорции при ожоговом шоке впервые обратили внимание Б. Н. Постников и Г. Л. Френкель .
Гипоксия в первом периоде ожоговой болезни относится преимущественно к циркуляторному типу. Однако нельзя исключить и первичного угнетения ряда ферментных систем, участвующих в тканевом дыхании. В результате при ожоговом шоке происходит нарушение внутриклеточных механизмов энергообеспечения. Возникает оно и в тканях головного мозга, на что указывает уменьшение энергетических ресурсов в головном мозге.
Это не противоречит тому факту, что благодаря централизации кровообращения выраженные нарушения гемодинамики в жизненно важных органах наступают позже. Надо иметь в виду, что именно ткани головного мозга наиболее чувствительны к недостатку кислорода. К тому же, потребность их в кислороде может возрастать вследствие возбуждения центральной нервной системы. Развитию гипоксии у обожженных в периоде шока могут способствовать и нарушения функции внешнего дыхания.
Как результат кислородной недостаточности при ожоговом шоке происходит сдвиг в соотношении анаэробной и аэробной фаз распада углеводов в сторону первой из них. Отражением этого является увеличение соотношения концентраций в крови молочной и пировиноградной кислот.
