Некрэктомия, осуществляемая через 1 сутки после травмы, не изменяла сроков жизни животных. Эти опыты можно трактовать таким образом, что термически поврежденная кожа при образовании сухого струпа не оказывает на течение ожоговой болезни влияния большего, чем возникающий в результате операции обширный раневой дефект кожи. К полному выздоровлению животных приводила лишь некрэктомия с одновременным закрытием раневого дефекта путем стягивания краев раны и аутопластики кожей, взятой с ушных раковин кроликов. Эффективность указанной операции обусловлена, очевидно, не столько удалением термически пораженных тканей, сколько закрытием раны вообще.
К этим результатам близки данные, полученные в опытах на 29 белых крысах, у которых после удаления 35—40% здоровой кожи в одной группе рана оставалась открытой, а в остальных — она закрывалась взятой от других животных здоровой или обожженной кожей, в большинстве случаев не подвергавшейся влажному расплавлению после ее пластики. Значимых различий в сроках жизни у животных при открытом раневом дефекте и пластике его обожженной кожей не было. Гомопластика с использованием здоровой кожи улучшала исходы после операции.
При ожоговой болезни с более глубоким прогреванием тканей и развитием влажного некроза раннее удаление пораженных тканей может оказывать положительное действие само по себе, и тем значительнее, чем оно раньше производится. У 58 кошек вызывались горячим паром ожоги одной задней лапы. Ожоги протекали с развитием влажного некроза и гнойным расплавлением тканей. I серия опытов служила контролем, во II серии через 1—3 дня, в III через 4—7 суток производили ампутацию обожженной конечности с ушиванием раны. В период операции животные находились под интратрахеальным эфирно-кислородным наркозом.
В контроле (I серия) через несколько суток после ожога у подавляющего большинства животных развивалось общее угнетение, повышалась температура тела (39—41°). Через 1 сутки после травмы количество эритроцитов в периферической крови возрастало на 10—15% в сравнении с исходным, в дальнейшем число эритроцитов уменьшалось на 10—30% по отношению к первоначальному. В течение всего времени у животных наблюдался лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в периферической крови достигало 20—30 тысяч в 1 мм3 (при 7—15 тысячах в исходном состоянии). После ожога наблюдалась эозинопения или анэозинофилия. Перед гибелью вес животных уменьшался на 15—40%- Большинство кошек погибло в период от 4 до 12 суток.