К исследованиям нервной системы при ожоговой болезни примыкают работы, в которых изучалось влияние термической травмы на активность в крови холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин, являющейся важнейшим медиатором нервной системы. Frommel и Piquet показали, что после ожогов у морских свинок количество холинэстеразы в сыворотке понижается. В лаборатории С. Г. Фрид отметила падение активности холинэстеразы у обожженных кроликов. У наркотизированных животных ожог вызывал меньшее падение активности холинэстеразы.
По данным Schachter, в период ожогового шока увеличивается количество ацетилхолина в крови, что авторы связывают с повышенным образованием его в обожженных тканях. Согласно клиническим наблюдениям Л. Н. Коваленко и А. Н. Соловьева, активность холинэстеразы снижается параллельно тяжести ожогового шока, а количество ацетилхолина в крови при этом возрастает. В противоположность этому, в экспериментальных исследованиях С. Г. Фрид не было обнаружено повышения содержания ацетилхолина в крови обожженных кроликов, хотя концентрация холинэстеразы понижалась. Отсутствие увеличения ацетилхолина в крови при большом содержании его в обожженных тканях И. Р. Петров объясняет понижением всасывания из пораженных тканей.
Большие сдвиги вызывает ожоговая травма в симпатоадреналовой системе. В опытах на собаках при тяжелых ожогах, вызывающих гибель животных в первые часы после травмы, Б. А. Сааков и др. обнаружили повышение уровня катехоламинов в крови преимущественно за счет адреналина. В торпидной фазе шока концентрация адреналина возрастала в сравнении с исходным уровнем более чем в 10 раз, а содержание норадреналина падало ниже нормы и вплоть до полного исчезновения из крови в предагональном состоянии. В мозговом веществе надпочечников в случае гибели от шока было очень мало клеток, содержащих хромафинную субстанцию.
