Таким образом, на протяжении первого и второго периодов ожоговой болезни активность симпатоадреналовой системы повышена, в третьем периоде она угнетена. Однако недостаточность функции мозгового слоя надпочечников может развиться, в зависимости от тяжести ожогов, и во втором периоде ожоговой болезни.
Несмотря на то, что концентрация катехоламинов в крови при обширных ожогах, особенно в первые дни, в несколько раз превосходит нормальный уровень, высокое артериальное давление и у больных и в эксперименте наблюдается лишь в первые часы после травмы. В дальнейшем оно понижается. Согласно исследованиям Б. Н. Манухина, реакция различных эффекторных органов на катехоламины определяется не только их количеством, но и чувствительностью эффекторной системы к ним.
Очевидно, при ожоговой болезни происходит понижение воспринимающей способности адренореактивных структур сосудистой системы и, вероятно, других систем. Б. А. Сааков и соавт. высказывают предположение о возможности при тяжелых ожогах как повышения, так и понижения возбудимости адренореактивных структур.Известно, что глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к действию адреналина и норадреналина. Это, по-видимому, имеет значение в поддержании сосудистого спазма при ожогах.
Н. Н. Бурденко считал, что действие адреналина на сосудистую стенку при травматическом шоке может тормозиться продуктами распада самого адреналина. Обстоятельные исследования Б. Н. Манухина показали, что понижение чувствительности адренореактивных субстанций к катехоламинам возникает, очевидно, под влиянием продуктов окисления катехоламинов. Не исключено, что таков механизм понижения адренореактивности и при ожогах, чему может еще способствовать и развитие ацидоза, так как при понижении происходит снижение возбудимости адренореактивных субстанций.
