В исходном состоянии концентрация кортикостерона в крови наружной яремной вены у кролика составляла в среднем 10 мкг на 100 мл. Через 3—4 ч после ожога 30—35% поверхности тела концентрация кортикостерона возрастала до 10,5 мкг/100 мл (р
Возможно, эту недостаточность следует рассматривать как относительную, связанную с повышенным потреблением гормонов тканями. И. И. Колкер и соавт. на основании исследования содержания кортикостерона в плазме с применением функциональных проб с нагрузкой АКТГ установили, что раннее (возникающее у белых крыс в первые часы после ожогов 20% площади тела) снижение функциональной активности коры надпочечников обусловлено не поражением самих надпочечников, а в первую очередь расстройством уже в ранние сроки после травмы регуляторных механизмов системы гипофиз — кора надпочечников.
Согласно клиническим наблюдениям, функция коры надпочечников в поздние периоды ожоговой болезни угнетена. Однако В. В. Давыдов, экспериментируя на белых крысах, пришел к выводу, что в периоде ожогового истощения глюкокортикоидная функция коры надпочечников усилена, а минералокортикоидная и андрогенная функция, по-видимому, угнетаются. Кора надпочечников в течение всей ожоговой болезни была способна отвечать усилением своей деятельности на длительно вводимый АКТГ, что, по мнению автора, исключает предположение об истощении глюкокортикоидной функции коры надпочечников как причине гибели обожженных животных.
Возможно, что эти результаты объясняются особенностями развития ожогового истощения у белых крыс, у которых оно возникает значительно быстрее, чем у других животных и, тем более, у человека. Другой причиной могли быть особенности модели ожогового истощения. Избранная автором модель — ожог задних лап, как отмечалось во 2-й главе, не полностью воспроизводит ожоговое истощение, наблюдаемое в клинике.
