Проведя исследование антиэритроцитарных аутоантител при ожоговой болезни с помощью прямого теста Кумбса у больных в разные периоды ожоговой болезни, ученые пришли к заключению, что эритроциты обожженного приобретают в результате ожога антигенные свойства. Выработка аутоантител ведет в последующем ко вторичному — аутоиммунному гемолизу. Следовательно, поздняя послеожоговая анемия имеет, по мнению авторов, аутоиммунную природу.
Изменения эритропоэза отмечаются на различных этапах ожоговой болезни. Первые исследователи этого вопроса А. А. Журавлев, А. Н. Спиридонов и соавт., основываясь на данных о морфологическом составе периферической крови у больных, считали, что при ожоговом шоке костномозговое кроветворение усилено. В противоположность этому, А. Р. Гвамичава и Н. А. Белов путем изучения пунктатов костного мозга обожженных пришли к выводу о том, что эритропоэз, начиная с первых дней после тяжелых ожогов, угнетен. В исследованиях Н. А. Белова это проявлялось в уменьшении в пунктатах костного мозга числа эритробластов, задержке их созревания на стадии полихроматофильных форм, уменьшении содержания ретикулоцитов в периферической крови и костном мозге.
В отличие от клинических данных, экспериментальные исследования более противоречивы. Так, И. В. Ильинская наблюдала у кроликов при тяжелом ожоговом шоке угнетение, а при шоке средней тяжести — усиление, эритропоэза. James и соавт. при исследовании эритропоэза с применением С14-глицина нашли, что скорость образования гемоглобина у собак в первые 10 дней после ожога замедлена.
Изучая скорость включения в клетки крови белых крыс глицина-С14, В. С. Баркая и Г. И. Козинец пришли к иному выводу. Они установили, что созревание эритроцитов в костном мозге после ожогов ускорено. Причину этого авторы видят в усилении процессов распада эритроцитов, что стимулирует эритропоэз. Однако деструкцию эритроцитов ожоги вызывают во всех случаях, а усиление эритропоэза обнаруживали лишь отдельные авторы и, в частности, те из них, которые экспериментировали на белых крысах и кроликах.
Как показывает опыт, у этих видов животных ожоги 15—20% поверхности тела при поражении тканей не глубже подкожной клетчатки протекают сравнительно легко, с образованием преимущественно сухого некроза. В патогенезе таких ожогов токсическим веществам и инфекции принадлежит меньшая роль, чем при поражениях с влажным некрозом, которые часто имеют место при ожогах у человека и в опытах на собаках. Многие авторы отмечают возможную роль в угнетении эритропоэза токсических веществ, а также инфекции.
