Markley и соавт., анализируя данные о выведении с мочой 17-гидрокортикостероидов в ответ на введение больным АКТГ, пришли к заключению, что лишь при очень тяжелых ожогах реакция на травму была максимальной, а при остальных термических поражениях кора надпочечников отвечала выбросом гормонов в ответ на введение АКТГ.
А. Д. Пугачев также смог констатировать, что при глубоких ожогах до 35% площади тела введение больным АКТГ вызывает повышение экскреции 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), несмотря на высокий исходный уровень. При глубоких ожогах большей поверхности тела инъекция АКТГ не сопровождалась признаками усиления реакции коры надпочечников.
Rennels и Timmer исследовали содержание кортикостерона у белых крыс после ожогов, вызываемых погружением части тела животных в воду при 70°. Максимальное повышение содержания кортикостерона в плазме было отмечено через 3 ч после ожога (34,9 мкг на .100 мл — против 15,5 мкг в контроле). Через сутки концентрация гормона в плазме составляла 24,3 мкг на 100 мл, а через 2 суток она была такой же, как в контроле. Концентрация кортикостерона в отечной жидкости была в 3—4 раза выше, чем в плазме.
Б. А. Сааков и соавт. установили, что в эректильной стадии ожоговой болезни у собак наблюдается повышение концентрации в плазме 17-ОКС. Понижение артериального давления до 80 мм рт. ст. влекло за собой снижение уровня 17-ОКС ниже исходного. В , предагональном периоде концентрация 17-ОКС в плазме составляла около 60% фоновой величины. Таким Образом, ожоговый шок, как подчеркивают авторы, сопровождался фазными изменениями секреторной деятельности коры надпочечников. В опытах, проведенных совместно с М. С. Серегиным, функцию коры надпочечников у кроликов исследовали по содержанию в крови кортикостерона, который определяли флюорометрическим методом.
